Enfermedad periodontal, nivel de proteína C reactiva y su relación con enfermedades sistémicas

M.C.D. Sonia Alejandra Molina López de Nava

M. en C. María del Carmen Aceves Medina

M. en C.O. Noel Muñoz Gómez

MCO. Silverio Frausto Esparza

Dr. en C. Luis Alejandro Aguilera Galaviz

Universidad Autónoma de Zacatecas. Maestría en Ciencias Biomédicas.

Resumen

En varios estudios se ha demostrado que la salud general afecta a la salud bucal, pero, sobre todo que el mantenimiento de una buena salud bucal puede mejorar o disminuir los signos, síntomas y complicaciones de enfermedades crónicas no transmisibles tales como enfermedades cerebrovasculares (ECV), cáncer, diabetes mellitus (DM), infartos.

Se ha comprobado que el estilo de vida (higiene y uso de productos para mejorar la salud dental, alimentación, uso de tabaco y alcohol, estrés, etc.), tienen repercusiones muy notables en la salud bucal. Es evidente que algunos de los microorganismos que se establecen en la biopelícula dental, en algún momento evaden los mecanismos de defensa produciendo alteraciones a nivel local o sistémico, las alteraciones en vasos sanguíneos (ateroesclerosis), las variaciones en el control de glucosa y las alteraciones tisulares en boca del paciente diabético o los cambios en el metabolismo de los lípidos, desde luego que disminuyen la calidad de vida y traen como consecuencia la pérdida de dientes, deficiencias en la alimentación, alteraciones en vías digestivas y complicaciones en los padecimientos crónicos que presentan las personas adultas.

Es necesario enfocar los esfuerzos en los jóvenes como un proceso preventivo ya que en los últimos años las enfermedades crónicas no transmisibles y bucales que se creían sólo se desarrollaban en adultos se encuentran con más frecuencia en poblaciones de jóvenes y por otro lado la percepción que tenemos de nuestra salud en general no es objetiva y la frecuencia con la que asistimos al dentista deja mucho que desear. Un buen estado de salud general favorece la salud bucodental y el estado de salud bucodental tiene repercusiones severas en la salud en general.

Palabras clave: Enfermedad periodontal, enfermedad cerebrovascular, diabetes mellitus, Porphyromonas gingivalis.

Introducción

La enfermedad periodontal (EP) es una de las enfermedades bucales de mayor prevalencia en el mundo. De un total de 82,371 pacientes en México, en el 2010, sólo un 41% de la población tenía un periodonto sano. En los últimos 30 años la prevalencia se ha incrementado, a pesar de la información y los programas de salud bucal que las organizaciones e institutos de salud proporcionan a la comunidad. La gingivitis asociada a placa es aparentemente la más común de las enfermedades periodontales y constituye una respuesta inflamatoria caracterizada por enrojecimiento, edema, sangrado, cambio del contorno del tejido gingival, pérdida del tejido de adaptación del diente e incremento del fluido crevicular. En la enfermedad periodontal la biopelícula microbiana acumulada en la superficie dental y en la porción subgingival es el principal factor etiológico. En el microecosistema del diente y de los tejidos de sostén, un desequilibrio entre los microorganismos, la destrucción tisular y los mecanismos de defensa del huésped provocan el desarrollo de cambios patológicos en el periodonto. Uno de los principales indicadores de la presencia de EP, es el proceso inflamatorio y como un indicador de éste en otras patologías se ha estudiado la relación de la proteína C reactiva como indicador de la inflamación y de la evolución de algunas enfermedades inflamatorias, entre ellas la enfermedad periodontal ya que se refiere puede encontrarse en concentraciones arriba de los parámetros normales. En algunos estudios se ha demostrado que la intervención clínica en el tratamiento periodontal disminuye el proceso inflamatorio y con ella la concentración de ésta.

Desarrollo

La salud bucal tiene alto impacto en las funciones vitales como la alimentación, la comunicación y el afecto; por lo tanto, está relacionada con el bienestar y la calidad de vida desde el punto de vista funcional, psicosocial y económico.1 Por otra parte, algunas enfermedades bucodentales, como la caries y las periodontopatías comparten factores de riesgo con enfermedad cerebrovascular (ECV), cáncer, enfermedades respiratorias crónicas y diabetes mellitus (DM), ya que se ven favorecidas por una mala alimentación, consumo de tabaco y alcohol junto con una higiene bucal deficiente.2

Hoy en día, gran parte de la población padece enfermedad periodontal debido a los cambios en los estilos de vida que incluyen mala alimentación, deficiente higiene bucal, falta de cultura en cuanto al cuidado de la boca, así como acceso restringido a los servicios de salud odontológica, altos costos de la atención odontológica, entre otros. La enfermedad periodontal tiene una etiología múltiple, sin embargo uno de los principales detonantes es la acumulación de placa dental en la porción subgingival y la implantación de microorganismos periodontopáticos. La organización de la película da inicio a las alteraciones del tejido dental y de sostén mediante la activación de las enzimas proteolíticas y compuestos proteolíticas de las bacterias y la activación de la respuesta inflamatoria.3 En la enfermedad periodontal, los microorganismos producen la destrucción del tejido en dos formas, directamente a través de la invasión de los tejidos y la producción de sustancias que inducen la muerte celular y la necrosis, e indirectamente mediante la activación de las células inflamatorias que liberan mediadores proinflamatorios con actividad catabólica tratando de eliminar el tejido dañado y a los microorganismos, induce un proceso inflamatorio que puede hacerse crónico y culminar en la destrucción de las estructuras de los dientes.4 El modelo aceptado para el progreso de la periodontitis ha cambiado de ser un proceso continuo y lento hacia un patrón discontinuo, en donde existen episodios de progreso y remisión que se vinculan con la respuesta inmunológica; la severidad del padecimiento está en función de los niveles de anticuerpos presentes, en donde niveles altos contra patógenos periodontales reflejan una mayor exposición a los mismos y estimulan la respuesta del complemento y de la respuesta celular.5

Existen otros factores que influyen en su desarrollo como el aumento de peso corporal, dislipidemia, hipertensión arterial, diabetes mellitus (DM), uso de tabaco y consumo de alcohol, potenciando la actividad de microorganismos como Porphyromonas gingivalis, ésta participa activamente en la etilogía de la EP, es un anaerobio obligado, gram negativo, y es unos de los principales agentes etiológicos de la periodontitis humana. P. gingivalis se encuentra con alta frecuencia en personas con EP, participa en la iniciación y establecimiento de las biopelículas, éstas biopelículas facilitan la sobrevivencia a largo plazo de P. gingivalis, que induce una reacción inflamatoria responsable de la destrucción de las estructuras de los tejidos duros y blandos de los dientes. También, puede invadir y persistir en células del tejido gingival, puede migrar a través de la microvasculatura dental hacia otros espacios por el torrente sanguíneo para localizarse en placas ateroscleróticas, por este motivo se piensa que puede participar en la fisiopatología de las enfermedades cardiovasculares.3

Algunos estudios han evaluado la presencia de bacterias relacionadas con la EP en las muestras de las válvulas de la aorta y en el corazón. Un estudio llevado a cabo por Emingil y cols. (2000) sugiere que la presencia de enfermedad periodontal puede inducir una respuesta inflamatoria sistémica que resulta en niveles séricos elevados que contribuyen a la inestabilidad de la placa arterioesclerótica. Algunos estudios han encontrado una relación significativa entre el estado periodontal (basado en las medidas clínicas de sondeo de profundidad de la bolsa) y el infarto agudo al miocardio.6

Recientemente la American Heart Association publicó una declaración de Lockhart y cols. (2012), en donde afirma que existe evidencia para creer que los tratamientos periodontales reducen la inflamación sistémica y la disfunción del endotelio, mejorando la condición sistémica.7

En estudios recientes, se ha sugerido que la EP aumenta el riesgo de enfermedad aterotrombótica, el mecanismo es en gran parte desconocido, Maekawa y cols. (2011), en un modelo experimental de ratón con enfermedad arteroesclerótica e infectados con microorganismos relacionados con la EP, demostraron que la infección periodontal en sí no causa la arterioesclerosis, sino que la acelera mediante la inducción de inflamación sistémica y la inducción de alteraciones del metabolismo de los lípidos contribuyendo al desarrollo de la enfermedad coronaria. Asimismo, utilizando modelos experimentales con animales infectados con patógenos periodontales, se observó la formación de placas ateromatosas y un incremento en los marcadores de inflamación sistémica.8

Otras enfermedades en las que se ha observado que la salud bucal, en especial la EP, tiene un efecto negativo en los pacientes con artritis rumatoide (AR). Mercado y cols. (2001) reportan que existe una alta prevalencia de periodontitis moderada a severa en personas con AR. Ramamurthy y cols. (2005) encontraron que la inducción de la artritis experimental en ratas no sólo tiene efecto sobre el deterioro de las articulaciones, también se promueve la destrucción del periodonto y el aumento de citocinas proinflamatorias y Metaloproteinasas. Ortiz y cols. (2009) realizaron un estudio en pacientes que tenían enfermedad peridontal y AR, encontrando que los sujetos que recibieron terapia periodontal presentaron una disminución estadísticamente significativa en el número de articulaciones inflamadas y dolorosas, la disminución de mediadores sistémicos de la inflamación, ellos proponen que la eliminación de patógenos periodontales mediante el alisado radicular puede reducir la exposición de las estructuras de las articulaciones a componentes bacterianos y sus toxinas que viajan a través del torrente circulatorio coadyuvando a la mejoría de las condiciones de AR.9

Como ya se comentó la proteína C reactiva es una proteína de fase aguda y un factor que permite predecir el desarrollo de complicaciones arterioescleróticas. Consiste en un anillo pentamérico en la que cada monómero contiene 206 residuos de aminoácidos, es producida en el hígado en respuesta al estímulo de la Interleucina 6 liberada por los macrófagos durante la respuesta inflamatoria.

Se han realizado estudios de casos-controles en periodontitis y de intervención, en donde se ha demostrado claramente que los niveles de la proteína C reactiva son más altos en los casos con periodontitis y que gracias al tratamiento existe una reducción de los niveles de esta proteína.10

La EP es una enfermedad inflamatoria, destructiva, que induce cambios profundos en la concentración de citoquinas en el plasma, produciendo alteraciones del metabolismo de los lípidos e hipertrigliceridemia. La EP tiene un papel definitivo en la alteración de los lípidos en suero. El estudio de la EP y de los mecanismos fisiopatológicos relacionados con ella demustran que las personas con EP pueden tener un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular; por lo tanto, se puede  considerar que la EP crónica puede estar relacionada con los mecanismos de hipersensibilidad, el estímulo crónico de la respuesta inmune y con alteraciones en el metabolismo lipídico que conduce a la hiperlipidemia y que agrava la enfermedad cardiovascular. La asociación de la EP y la inducción en incremento de la inflamación sistémica, y los niveles séricos de diversos marcadores inflamatorios contribuyen al desarrollo de complicaciones sistémicas variables como las enfermedades cardiovasculares, las enfermedades cerebrovasculares, respiratorias, complicaciones en el embarazo, control de glucemia alterada y enfermedad renal, de la misma forma se han descrito asociaciones significativas entre la EP y el incremento en los niveles de colesterol.11

Los pacientes con enfermedad renal en etapa terminal tienen una gran cantidad de expresiones orales tales como olor urémico, cambio de sabor, petequias, equimosis, aumento de saburra y sequedad de la boca. En una encuesta realizada por Galili y cols. (1983), a pacientes con trasplante renal, se observó menor preocupación al percatarse que disminuyeron significativamente todos estos síntomas en boca.12

En pacientes con insuficiencia renal en fase terminal también se incrementa la expresión de gingivitis, la profundidad al sondeo, pérdida de inserción e hipoplasia del esmalte. Martins y cols. (2008) realizaron un estudio en pacientes con enfermedad renal antes y después de la diálisis y compararon los resultados con los de un grupo control emparejado con la edad; encontraron diferencias significativas en los niveles de proteínas, potasio, magnesio y las concentraciones de fósforo en los pacientes sometidos a diálisis, observando una mejoría.13

El estudio realizado por Chuang y cols. (2005) en Taiwán, encontró que los pacientes con diabetes mellitus (DM) presentaban un mayor índice de caries, el pH salival menor y elevados niveles de fosfato en saliva; por lo tanto, estaban más predispuestos a la formación de cálculo dental.14 Gavalda y cols. (2008) realizaron observaron que los pacientes con enfermedad renal mostraron índices más altos de placa dental y cálculo dental, y menor secreción salival que aquellos que no sufrían de la enfermedad.15

En un estudio epidemiológico realizado por González y cols. (2002), en Cuba, encontró que los pacientes con maloclusiones tienen una mayor prevalencia de EP y estos pacientes presentan alguna patología sistémica como diabetes.16

Como ya hemos mencionado, la asociación entre salud bucal y salud sistémica es bidireccional, las enfermedades sistémicas, especialmente metabólicas, afectan la salud bucal, y parece que ésta afecta a la sistémica.17

En un estudio realizado por Pereira y cols. (2011), en ratones con arterioesclerosis y ratones sanos, con el objetivo de demostrar la influencia que tienen P. gingivalis en la inducción de placas ateromatosas como consecuencia de su paso a la circulación vascular y el incremento de las citocinas proinflamatorias alterando la función endotelial, comprobó que la infección bucal por P. gingivalis no incrementa los niveles séricos de colesterol, pero en las áreas aterioescleróticas inducidas por la infección con P. gingivalis, las concentraciones de colesterol son mayores, de la misma forma se propone que la infección induce una mayor expresión en el endotelio de los agonistas de adrenoreceptores-α, por lo que se incrementa la respuesta vascular contráctil a la fenilefrina en los ratones sanos al igual que en los ratones arterioescleróticos.19

Aunque en general la periodontitis agresiva puede ocurrir a cualquier edad, frecuentemente existe una manifestación clínica en edad temprana, lo que indica que el agente responsable etiológico es capaz de hacer que clínicamente se presente la enfermedad dentro de un tiempo relativamente corto.20

El proceso inflamatorio inicial es caracterizado por un incremento en los niveles de proteína C reactiva y otros marcadores inflamatorios, que también se encuentran en las enfermedades cardiovasculares por lo que frecuentemente se establece una asociación entre la EP y los episodios en donde se agravan las enfermedades cardiovasculares. Holtfreter y cols. (2013) realizaron cuantificaron la proteína C reactiva en un estudio de casos y controles, encontrando que los niveles de proteína C reactiva fueron significativamente mayores en los pacientes con EP en comparación con los controles, lo que es significativo del papel que el proceso inflamatorio local induce sobre la respuesta de fase aguda a nivel sistémico.21

Malali y cols. (2010) realizaron un estudio en el cual midieron la proteína C reactiva en dos grupos, el grupo de casos con 26 pacientes con enfermedad cardiovascular y EP crónica y el grupo control formado por 26 pacientes con periodontitis crónica pero sin enfermedad sistémica, en los grupos de estudio se encontró que los niveles de proteína C reactiva fueron significativamente elevados en el grupo de casos en comparación con el grupo control.10

Se han desarrollado estudios para demostrar la relación entre el proceso inflamatorio y el estrés psicológico, otros factores psicológicos como angustia, ansiedad, depresión, soledad, se piensa que también pueden influir en la EP, sobre todo cuando los mecanismos de respuesta inmune se encuentran alterado o algunos mediadores químicos del eje neuro endocrino inmunológico. De la igual manera que los pacientes con trastornos del estado de ánimo se ha encontrado que tienen una respuesta inflamatoria exagerada por la liberación de citocinas de estrés en comparación con los individuos sanos, de ahí que uno de los componentes más importantes en EP es la capacidad de que tiene la respuesta inmune local y sistémica para eliminar al agente, en este caso los patógenos peridontales y activar los mecanismos de reparación del daño.22

Conclusiones

Como puede apreciarse, no solamente el cambio en el estilo de vida tiene efectos en la presencia de enfermedades de carácter sistémico, lo expuesto por investigaciones recientes, demuestra que algunos de los microorganismos relacionados con las enfermedades bucodentales como la caries y la enfermedad peridontal, en este caso, pueden tener una significancia fisiológica importante con los mecanismos de daño presentes en algunas enfermedades crónicas, sobre todo en aquellas en donde el mecanismo de daño involucra a la respuesta inflamatoria; algunos, se propone que pueden coadyuvar a la presencia de estas enfermedades, algunos mecanismos como alteraciones en la microvascularización de los tejidos dentales, son similares que en otras patologías o la presencia de DNA de patógenos peridontales en articulaciones,  pueden relacionarse con la producción de anticuerpos que reconocen estructuras propias, las alteraciones que produce la inflamación crónica local en EP y la liberación de radicales libre de oxígeno de la misma forma pueden influir en el malestar general y son algunos ejemplos del papel relevante que la salud bucodental tienen sobre la salud general.

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